FreeHealthWorld

Обе группы работ исходят из предположения, что ДЛК должен нарушать углеводный обмен, т. к. головной мозг человека метаболизирует почти исключительно глюкозу, а малое количество ДЛК указывает, что он воздействует на ферментные системы. В обеих сериях работ получены данные, свидетельствующие о нарушении углеводного обмена под влиянием ДЛК, хотя характер этих нарушений в работах Майер-Гросса и сотр. отличается от описанных Арнольдом и сотр. Однако наличие причинно-следственной связи между нарушениями углеводного обмена и психическими нарушениями не доказано. Сколько нам известно, эти данные не были никем опровергнуты, хотя и не подверглись проверке в других лабораториях. Однако сами авторы не продолжали попыток подтвердить и уточнить полученные ими данные — или, по крайней мере, не сообщили о результатах такой проверки.

Что касается попытки на основании особенностей углеводного обмена показать наличие сходства между шизофренией и психозом, вызванным ДЛК, то она не может считаться доказательной, т. к. изменений углеводного обмена, характерных для шизофрении и отличающих ее от других психических заболеваний, пока не обнаружено.

Фишер, Георги и Вебер, исследуя с помощью модифицированной пробы Квика функциональное состояние печени, нашли, что ДЛК нарушает функции печени и что у испытуемых, у которых эти нарушения не возникают, отмечается также соматическая и психическая устойчивость по отношению к ДЛК Нарушения функции печени обнаружили после приема ДЛК у 13 из 15 испытуемых также Сангинетти и сотр. Эти первоначальные данные также не были ни подтверждены, ни опровергнуты в дальнейшем, поэтому определенного вывода о роли нарушений функции печени в генезе психических нарушений, вызываемых ДЛК, сделать нельзя.

Однако больные хроническим алкоголизмом с нарушениями функции печени не обнаруживают повышенной чувствительности к ДЛК, что противоречит гипотезе о роли изменений печени.

Р. Фишер отметил зависимость между степенью сродства к протеину шерсти (которая выражается в количествах вещества, которое может адсорбировать одно и то же количество шерсти) и дозами психотомиметиков (ДЛК, моноэтиламида лизергиновой кислоты и мескалина), вызывающими психические нарушения. Чем больше сродство к протеину шерсти, тем меньше дозы, вызывающие сходные по интенсивности психозы. Высокая степень сродства к протеину шерсти ряда лекарственных средств, в том числе хлорпромазина и резерпина, превышающая сродство к нему психотомиметиков, послужили основанием для предположения, что купирующее действие этих лекарств, — следствие соревновательного торможения. Этому последнему предположению противоречит слабый профилактический эффект хлорпромазина и резерпина: если бы в основе их действия лежало соревновательное торможение, то именно предварительный прием антидота должен был быть более эффективным, т. к. гипотетические рецепторы, на которые воздействует ДЛК, оказались бы заблокированными во времени его приема. К тому же резерпин оказывает слабое действие на психоз, вызванный ДЛК, а иногда усиливает его. В целом данные Фишера могут, в лучшем случае, помочь заблаговременному определению активности психотомиметических средств, но ни в коей мере не выяснят механизма их действия.

Психологические объяснения, как например, точка зрения Геккера, который полагал, что психопатологическая симптоматика является результатом нарушения интенциональной сферы, аффективности и импульсивности, вряд ли заслуживают рассмотрения, т. к. вообще ничего не объясняют, а лишь выражают другими словами известные клинические факты.

Наиболее активно изучалась связь между действием ДЛК и обменом моноаминов — адреналина и серотонина. Так как нарушения обмена моноаминов в последнее время широко исследуют и привлекают для объяснения действия не только ДЛК, но и ряда других веществ, в том числе ингибиторов МАО, резерпина, мескалина, то рассмотрение этого вопроса мы вынесли в специальный раздел. Пока отметим только, что эти исследования также не объясняют механизма психотомиметического действия ДЛК.