FreeHealthWorld

С 17.II по 17.III.61 г. проведено 4 пробы с ДЛК с интервалом в 7 дней, по 100—250 γ на прием. Непосредственная реакция на прием ДЛК ограничивалась лишь легкой эйфорией, однако после окончания лечения ДЛК состояние обострилось: больная стала злобной, циничной, агрессивной, начала разговаривать — речь была разорванной, высказывала отрывочные бредовые идеи воздействия. 27.III.61, т. е. через 10 дней после последнего приема ДЛК начата аминазинотерапия. Уже в первую неделю лечения больная стала спокойнее, а через 3 недели поведение больной стало правильным. Она охотно отвечала на вопросы (но о своих переживаниях в предшествовавший период не рассказывала, ограничивалась фразой: «было и прошло»), беседовала с больными. Сама изъявила желание помогать в отделении персоналу, всегда аккуратно одета, приветлива. Беспокоится о дочери. В течение месяца временами по вечерам слышала мужские голоса, понимала, что это — болезнь и, хотя и тяготилась обстановкой больницы сама просила не выписывать ее, пока она полностью не излечится. Больная сообщила, что после приемов ДЛК у нее также появлялись галлюцинации слуха — «как-будто рядом или на улице что-то говорят, а что — разобрать нельзя» (Объективно во время проведения проб никаких признаков галлюцинаций выявить не удавалось). После 2-х месяцев лечения наступила полная ремиссия и больная выписана в июне 1961 года без признаков психического заболевания.

Методика искусственного обострения и последующего лечения шизофрении является эмпирической, но представляет известный практический интерес. Наш опыт, однако, свидетельствует, что ДЛК мало пригоден для обострения симптоматики при хронической шизофрении, так как эта категория больных наряду с резистентностью к обычным методам лечения обнаруживает и большую устойчивость по отношению к ДЛК, в результате чего обострение — и даже выраженная непосредственная реакция — как правило, не наступают.

Попытка использовать ДЛК для дифференциальной диагностики диагностически неясных случаев оказалась безуспешной, так как с одной стороны и у здоровых могут после его введения развиться шизофреноподобные симптомы, а с другой — у больных шизофренией без типичных для нее нарушений мышления и эффективности (псевдоневротическая форма шизофрении) такие типичные нарушения могут не появиться и после введения ДЛК.

Единичные попытки лечения депрессивных состояний с помощью ДЛК (основанные на его эйфоризирующем действии) не дали убедительных результатов и были оставлены в связи с появлением ряда эффективных антидепрессивных средств. Не привлекли к себе внимания и сообщения Бюссова о возможности лечения депрессии комбинацией резерпина и ДЛК Помимо психических заболеваний, ДЛК применяли (в малых дозах, не вызывающих галлюцинаций) при головных болях сосудистого происхождения. Ввиду токсичности ДЛК этот способ не получил распространения, но производное ДЛК — десерил или препарат UML-491, являющийся как и ДЛК антагонистом серотонина, с успехом применяется при мигрени и других заболеваниях, где на первый план выступают сосудистые головные боли.

Обмен ДЛК изучен, главным образом, в экспериментах на животных. ДЛК быстро всасывается и уже через несколько минут исчезает из крови. Во внутренних органах наиболее высокое содержание ДЛК обнаруживается в печени и почках, но ДЛК проникает во все внутренние органы, уже через 10—15 минут после парентерального введения достигая максимальной концентрации. В головном мозгу содержится значительно меньше ДЛК, чем в большинстве внутренних органов, по данным Бойда, экспериментировавшего на крысах, всего около 0,01 введенного животным радиоактивного ДЛК приходится на головной мозг. В самом мозгу наибольшее количество ДЛК обнаруживают в мозжечке, затем следуют в убывающем порядке ганглии ствола головного мозга, области лимба и гипокампа, серое вещество коры и наконец — белое вещество (опыты Арнольда и Гофмана на мышах и морских свинках). ДЛК располагается как внутри нервной клетки — главным образом, в цитоплазме — так и на ее поверхности, образуя тонкую сетку. Основная часть ДЛК, по-видимому, метаболизируется печенью и через желчные ходы поступает в кишечник, где уже через 3—12 часов обнаруживается 70—80% введенного ДЛК. Обратное всасывание из кишечника не происходит. По данным Бойда около 80% ДЛК выводится с калом (в течение 60 час), около 8% с мочой (за 36 час.) и около 4% — с выдыхаемым воздухом (за 12 час). В неизмененном виде выводится очень небольшая часть ДЛК, большая же его часть метаболизируется, образуя (по Аксельроду) 2-окси-ДЛК, не оказывающий влияния на ЦНС. Бойд сообщает, что в моче крыс с помощью хроматографии выделено 4 метаболита ДЛК, но идентифицировать их не удалось. Появление ДЛК в головном мозгу после парентерального введения указывает на его способность проникать через гемато-энцефалический барьер, хотя некоторые авторы отмечали различия в действии ДЛК в зависимости от способа его введения. Так, Джинзел нашел, что рефлексы на раздражение хеморецепторов сонной артерии тормозятся после внутрижелудочкового введения ДЛК, тогда как его внутривенное введение такого действия не оказывает.