FreeHealthWorld

Моннье полагает, что ДЛК воздействует, в первую очередь, на восходящую активирующую ретикулярную систему, активируя ее, и одновременно угнетает интерламинарную систему таламуса. Однако нельзя исключить и непосредственного воздействия на кору головного мозга. Представляют интерес исследования на кошках, проведенные Пурпура, который нашел, что ДЛК тормозит передачу в аксодендритических синапсах и облегчает ее в аксосоматических синапсах. По имеющимся в литературе данным к аксодендритическим относятся ретикуло-кортикальные синапсы и синапсы, связывающие ассоциационные зоны в коре головного мозга. Таким образом, ДЛК, нарушая связи между отдельными зонами коры головного мозга, может вести к нарушению их согласованной деятельности, одновременно изменяя тонус нервной клетки (благодаря торможению ретикуло-кортикальных связей).

Следует однако заметить, что попытки изучения механизма действия ДЛК в опытах на животных и перенесение этих данных на человека представляются весьма спорными. Во-первых, чувствительность к ДЛК различных видов животных весьма различна, так для мышей доза в 100 мг/кг (т. е. примерно в 100 000 раз превышающая дозу, вызывающую психические нарушения у человека) не является смертельной, тогда как обезьяны погибают после введения в 20 раз меньшей дозы — 5 мг/кг. Между тем изменения, вызываемые ДЛК, в частности, изменения ЭЭГ различны в зависимости от дозы. Во-вторых изменения поведения, вызываемые ДЛК — обычно состояние возбуждения с симпатотонией — трудно сравнивать с изменениями, наблюдаемыми у человека, у которого помимо ДЛК играют роль и особенности психического состояния, отношение к эксперименту и т. д., не говоря о значительной разнице между психической деятельностью человека и животного. Ряд изменений обмена, обнаруживаемые у животных, как например, уменьшение потребления головным мозгом кислорода, торможение активности холинэстеразы часто не обнаруживают корреляции с изменениями поведения самих животных, либо не соответствуют изменениям, обнаруживаемым у человека (потребление мозгом кислорода у человека не изменяется), либо вызываются дозами ДЛК во много раз превышающими дозы, даваемые человеку (напр., торможение активности холинэстеразы отмечено в опытах in vitro при концентрации ДЛК в 1000 раз большей, чем в организме человека). Все эти эксперименты показали, что ДЛК оказывает влияние и на ЦНС различных животных, обнаружили ряд черт сходства между действием ДЛК на человека и животных (например, преобладание симпатотонического эффекта), но не дали данных, достаточных для объяснения психотомиметического эффекта ДЛК.

Механизм психотомиметического действия ДЛК остается невыясненным. Следует отметить, что большая часть исследований, посвященных выяснению этого механизма, появилась в первые годы широкого применения препарата, в последние годы не получено новых и сколько-нибудь существенных данных.

В начале 50-х годов был отмечен ряд изменений углеводного обмена, вызываемых ДЛК у человека. Майер-Гросс и сотр. нашли, что ДЛК увеличивает содержание в крови гексозомонофосфата, тогда как содержание янтарной, молочной, пировиноградной кислот и АТФ не менялось. Введение больших количеств глюкозы частично устраняло симптомы интоксикации ДЛК, если ее концентрация в крови достигала 200—300 мг %. Они пришли к выводу, что ДЛК задерживает гликолиз на стадии образования гексозомонофосфата, чем возможно объясняется его токсическое действие на головной мозг. Сгорание глюкозы не проходит стадию образования гексозомонофосфата — отсюда ее способность ослаблять эффект ДЛК, обеспечивая мозг достаточным количеством питательных веществ. Однако корреляция во времени между нарушениями обмена углеводов и психическими нарушениями в этих опытах не была отчетливой.

Арнольд и Гофман обнаружили у здоровых людей получивших 100 γ ДЛК. более значительное увеличение концентрации янтарной кислоты в сыворотке крови и в спинномозговой жидкости, по сравнению с контрольной группой испытуемых, не получавших ДЛК. По их данным, как у больных шизофренией, так и у здоровых людей после приема ДЛК отношение содержания янтарной кислоты в тканях к содержанию ее в крови меньше единицы (в норме коэффициент больше единицы). Окончание лизергинового психоза сопровождается возвратом к норме этого коэффициента, а сама янтарная кислота блокирует действие ДЛК при соотношении 60 000 молекул янтарной кислоты на 1 молекулу ДЛК. Из этих данных был сделан вывод, что ДЛК нарушает усвоение янтарной кислоты, блокируя ферменты, участвующие в ее окислении.