FreeHealthWorld

Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология

. Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, β-адреноблокаторы).

Нарушения проводимости бывают в виде:

1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;

2) нарушений внутрипредсердной проводимости;

3) атриовентрикулярных блокад:

а) I степени – замедления предсердно-желудочковой проводимости;

б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады;

в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады;

г) III степени (полной поперечной блокады);

4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады;

5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC);

6) парасистолии;

7) эктопической активности центров с блокадой выхода.

Лечение.

При AV-блокаде I степени

лечения не требуется.

При AV-блокаде II–III степени

проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV-блокаде

, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде

показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде

при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса

показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма

вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях

применяют хинидин, новокаинамид, β-блокаторы, кордарон, аллапинин. Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.

Этиология

. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника

. Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение

. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение. СиндромLGL (Лауна—Гэнонга—Левина)

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии. СиндромCLC (Клерка—Леви—Кристерко)

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) – укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.

Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.